Giardiasis ¿Qué es?
La Giardiasis, conocida también como Giardiosis, Lambliasis o
Lambliosis; es una enfermedad de distribución geográfica cosmopolita, se ubica
en intestino delgado y es frecuente en los niños que habitan lugares con
deficiencia sanitaria, caracterizada por cuadros entérales agudos y crónicos,
de intensidad variable, puede ocasionar síndrome de mal absorción, heces
pastosas o diarreicas y deshidratación. Aunque en los adultos es asintomática
generalmente, pero en los casos crónicos produce un retraso en el crecimiento y
aprendizaje. El quiste es resistente a al tratamiento con cloro, por lo que se
transmite por agua o alimentos contaminados con heces y por contacto interpersonal,
principalmente entre los niños. La producción de diarrea y la mal absorción son
el resultado de una interacción compleja entre el parasito y el hospedero, que
depende de la respuesta inmune, cantidad y la cepa del parasito ingerido.
La
susceptibilidad a la Giardiasis sin embargo, dependerá también de factores no
inmunes. Por ejemplo, la leche materna destruye los trofozoítos de Giardia
independientemente de la sIgA especifica por mecanismos como las sales biliares
conjugadas, ácidos grasos insaturados o ácidos grasos libres. Así mismo los
productos de la lipolisis presentes en los fluidos duodenales y del yeyuno
son también capaces de destruir a los trofozoítos
de este género.
¿Quien lo causa?
Dentro
del Phylum Sarcomastigophora, Clase Zoomastigophorea, Orden Diplomonadida en la Familia Hexamitidae se encuentra el parasito de género
Giardia, responsable de ésta
enfermedad. Posee flagelos como medios de locomoción presentando axostilo, dos núcleos
y simetría bilateral. De acuerdo a su variación morfológica, posición de sus
cuerpos mediales, su forma y la relación del disco suctor se divide en Giardia agilis cuando el huésped es
anfibio, Giardia muris cuando se
trata de roedores y aves y, Giardia
lamblia siendo mamífero (perro, gato, ganado, hombres, etc). Se
presenta de dos maneras: trofozoíto – visto en heces diarreicas- y el quiste –
visto en heces más solidas –.
Antecedentes
Anthon Van Leeuwenhoeck de
Delphis en 1681 observó por primera vez un organismo que por su descripción,
muy probablemente correspondía a Giardia
lamblia examinando sus propias evacuaciones diarreicas, aunque Vilem Dusan
Fedorovic Lambl en 1859 realizó la primer descripción compleja observado por
casualidad en evacuaciones diarreicas de un niño con enteritis denominándolo Cercomonas
intestinalis, al que posteriormente
en 1881 denominó Lamblia intestinalis. En 1879, Gras describió un
organismo de forma oval con cuatro flagelos que emergen de la parte anterior
tanto en muestras humanas como de rata sugiriendo que el humano se infectaba al
consumir alimentos almacenados en los graneros, contaminados por las heces de
las ratas, organismos a los que llamó Dimorphus muris y posterioemente Megastoma entericum.
Kunstler por su parte en 1882, encontró estructuras móviles en las heces
de anfibios a las que denominó Giardia. Blanchard, en 1888, llamó a
estos organismos Lamblia intestinalis y Stiles, en 1902, Lamblia
duodenalis. Aunque en algunas publicaciones se le atribuye a Kofoid (1915) el
nombre de Giardia lamblia
Morfología
El protozoo tiene dos fases o formas biológicas:
Trofozoito o forma vegetativa (forma invasiva) y quiste o forma de resistencia (forma infecciosa).
Trofozoito:
Tiene aspecto periforme, con un polo anterior redondeado y otro posterior afilado. Su tamaño es de 10 a 20µm de longitud. La cara anterior es cóncava y la posterior convexa. En la cara anterior se encuentra una estructura llamada axostilo, formado por un engrosamiento protoplasmático que divide al parásito en dos mitades y que funciona como esqueleto. Posee dos núcleos anteriores con cariosomas centrales muy visibles. Tiene un gran disco de succión que le permite adherirse al epitelio intestinal, 4 pares de flagelos cuya función es la motilidad y corpúsculos parabasales. No contiene citostoma, por lo que tiene que absorber los nutrientes mediante endocitosis.
Rara vez se les encuentra en las heces, y si lo hace, por ser extremadamente lábil, no sobrevive al medio ambiente.
Quiste:
Es la forma resistente que sobrevive en el ambiente. Tienen una forma oval o elíptica con una gruesa pared quística que es la principal caracteristica de resistencia, su tamaño es de 8 a 13 µm, En el interior de su citoplasma presenta 4 núcleos generalmente (los quites madudos tienen 4, los inmaduros 2) pueden apreciarse los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y su citoplasma presenta refracción.
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Ciclo de vida
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| Division binaria de Giardia lambia. Imagen obtenida de: http://www.vet-uy.com |
Giardia en su hábitat se fija a la mucosa mediante su disco suctor e inicia su proceso de división binaria. Algunas de esas formas vegetativas por razones desconocidas, se desprenden del borde en cepillo, entrando de esta manera a la corriente fecal. Así comienza el enquistamiento en el intestino delgado, en donde sufre de retracción de sus flagelos y mas tarde se rodea de una pared quística, proceso que por lo regular ocurre en porciones bajas del íleon, no siendo necesario el colon para que se lleve a cabo el proceso. por ultimo los quistes son excretados con las heces para ser ingeridos por un nuevo huésped y así reiniciar su ciclo (Vázquez y Campos. 2009).
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| Ciclo biológico de Giardia lamblia. |
El mecanismo patogénico específico no se conoce muy bien pero está en relación con obstrucción mecánica a la absorción de nutrientes, irritación directa, sinergismo de la giardia con la flora bacteriana intestinal e infiltración linfocitaria. La invasión de la mucosa y submucosa por el parásito es infrecuente. Otros mecanismos propuestos incluyen disrupción del borde en cepillo y procesos inmunopatológicos.
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| Giardia lamblia en biopsia duodenal. |
- Impedimento mecanico a la absorción intestinal
- Atrofia de vellosidades intestinales
La atrofia de las vellosidades intestinales, sobre todo causada por una reducción en la altura de los enterocitos que la componen, está asociada con cambios en la composición linfocitaria intraepitelial y un incremento en la celularidad de la lámina propia.
- Acortamiento y separación de las microvellosidades epiteliales
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| Giardia entre las vellosidades de la mucosa duodenal |
Se han descrito cambios ultraestructurales como acortamiento y separación de las microvellosidades asociado a trastornos en la digestión.
Esto conduce a un incremento en la velocidad de recambio de las células epiteliales, proceso que se desarrolla desde las criptas. Como resultado, tiene lugar la repoblación de la superficie intestinal con células aún inmaduras que, al menos parcialmente, podrían ser incapaces de realizar sus funciones digestivas y absortivas.
- Aumento de la permeabilidad intestinal
Este moco se queda también en la superficie teniendo un doble obstrucción para la absorción y provocando además una reacción inflamatoria (Tay, 1993).
- Aumento del peristaltismo intestinal
Ese efecto podría contribuir a las manifestaciones clínicas de la giardiasis, de manera particular la diarrea, al propiciar la llegada de nutrientes no digeridos a los segmentos más alejados del tubo digestivo (Katerlaris y Farthing, 1992).
- Disminucion de la digestión y absorción de lípidos
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| Giardia lamblia infestando intestino de jerbo. |
Este parásito es incapaz de sintetizar lípidos, entonces incorpora también para su crecimiento lípidos exógenos, obtenidos del huésped, colesterol y ácidos grasos esenciales (araquidónico y palmítico) (Thompson y Reynoldson, 1993).
- Sobrecrecimiento bacteriano
Las diferencias en la flora normal del huésped pudieran explicar parcialmente la capacidad del parásito para provocar cuadros clínicos variables en los hospederos (Singer y Nash, 2000; Torres et al., 2000).
- Evasión de mecanismos defensivos del hospedero
Ciertas alteraciones histoquímicas de la mucosa intestinal, debidas a la activación de los linfocitos T por la presencia de VSP (proteínas variantes de superficie).
Hay factores ligados a la virulencia, que depende en gran parte, por un lado, de las VSP expresadas por el parásito, mediadas por las proteasas intestinales, y por otro, por la secreción de una cistein-proteasa IgA1 por los trofozoítos que elimina la respuesta secretora local (IgA) del hospedado
Varios estudios aportan soporte adicional a la hipótesis de que linfocitos T CD8+ intraepiteliales están implicados en el mal funcionamiento intestinal que caracteriza a la giardiasis sintomática. Unos se refieren a un efecto lítico directo de estos linfocitos sobre los enterocitos de las vellosidades, otros argumentan a favor de un daño a las microvellosidades (Faubert, 2000; Muller y Von Allmen, 2005; Buret, 2005).
Investigaciones recientes han demostrado la presencia de sustancias citopáticas en los productos de excreción y secreción del parásito (Shant et al., 2002); dentro de las cuales se han identificado glicoproteínas (Kaur et al., 2001) proteinasas (Jimenez et al., 2000) y lectinas (Souza et al., 2001; Weiland et al., 2003), las que pueden causar daño directo sobre la mucosa intestinal.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la infección se presentan más
comúnmente en niños que en adultos. Se estima que el periodo de incubación es
de 1 a 2 semanas. Los síntomas incluyen diarrea, malestar, cefalea,
flatulencia, heces fétidas, cólicos abdominales, nausea, vomito, anorexia y pérdida
de peso. Las heces no contienen sangre, pus ni moco.
Se estima que de los adultos infectados un 5 a 15% serán portadores
asintomáticos y del 35 a 50% mostraran varios síntomas de la enfermedad.
Los síntomas gastrointestinales se caracterizan por su larga duración. Frecuentemente, los pacientes han tenido síntomas por mas de una semana antes de acudir con el médico. Se ha observado pérdida de peso importante en individuos infectados durante brotes documentados. Las infeccionesd pueden resolverse espontaneamente en unos cuantos días, pero hay pacientes que continuan con síntomas prolongados cuando no son tratados, pueden presentarse periodos con patrones anormales de evacuaciones seguidos por constipación y posteriormente patrones normales (Cabello y Benavente, 2002)
Diagnóstico
Generalmente se realiza mediante
un estudio coproparasitoscopio en donde se observa la presencia de formas
quísticas, para la observación de tropozoitos se realiza un aspirado o biopsia
duodeno-yeyunal. El resultado de un solo estudio de materia fecal puede
detectar el 60% de los casos positivos, esto debido a que el estudio se
realiza después de un largo periodo de
haber sido obtenida la muestra, lo cual hace que la observación del trofozoito
sea casi nula debido a la destrucción de estos. Para que el resultado sea mucho
más confiable se recomienda que se realice un estudio de 3 a 6 muestras en un
periodo de 10 días.
Los métodos de laboratorio no
siempre confirman la presencia de giardiosis en infecciones leves, para esto se
recomienda la utilización de in método más sensible como la detección antígeno
de guardia (GSA65) en heces. Un resultado positivo indica la presencia de
infección la ventaja de este método es que no presenta una reactividad cruzada
con otras bacterias o levaduras intestinales. Para esta prueba se utilizan
anticuerpos monoclonales o policlonales contra antígenos de quistes o
tropozoitos para la realización del diagnóstico mediante ELISA o
inmunoflorescencia. La detección del antígeno GSA65 es mucho más sensible que
los métodos coproparasitoscopicos, con una sensibilidad del 98% y una especificidad
cercana al 100%, sin embargo no deben descartarse los estudios de materia fecal
para la búsqueda de parásitos.
En la siguiente tabla se muestra
los diferentes enzimoinmunoensayos (EIA) comerciales para el diagnóstico de
Giardia lamblia
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| Extraido de Giardia y Giardiosis de Alcaraz María |
Tratamiento
Históricamente esta parasitosis
fue tratada con mercuriales, productos arsenicales y bismuto, pero la
introducción de la quinacrina en la década de los 30 tuvo mayor eficacia con un
90%, lo que ayudo en el avance terapéutico, sin embargo los efectos secundarios
que causaba este medicamento causo la suspensión en algunos países. La
quinacrina no debe ser utilizada en pacientes con déficit de glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa debido a que puede ocasionar episodios de hemolisis. La dosis
que debe ser ingerida es 100 mg cada 8 horas en adultos y 6 mg por kilogramo de
peso corporal dsitribuido cada 8 horas en niños.
METRONIDAZOL
Dosis de 15 a 20 mg por día fraccionado en 3 dosis por un periodo
de 7 dias.
Este fármaco puede ocasionar de manera ocasional, cefalea,
nauseas, vértigo, diarrea, sabor metálico.
TINIDAZOL
Derivado imidazólico. Se emplea con una dosis de 30 a 50 mg diarios, administrado en dosis única o en 2 dias.
Se recomienda tomarlo después de la
cena, en estudios in vitro ha demostrado que el tinidazol es más eficaz que el
metronidazol pero el sabor amargo dificulta la administración en niños.
FURAZOLIDONA
Dosis
empleada es 7 mg/kg/día, fraccionada en 3 dosis, durante 7 días, este fármaco
es bien tolerado.
SECNIDAZOL
Profilaxis: Cómo prevenir la Giardiasis?
La proflaxis se encamina hacia el manejo adecuado de las excretas con el fin de no ingerir materia fecal con quistes de G. lamblia, evitando así la parasitosis tomando las siguientes precauciones.
- Lavarse bien las manos después de haber usado el baño.
- Evitar el consumo de agua sin tratar de fuentes, arroyos o lagos.
- Purifique el agua antes de tomarla. Ya sea hervirla, filtrarla o tratamiento con yodo.
- Lavar las y desinfectar verduras y frutas frescas antes de comerlas.
- Depositar adecuadamente las aguas residuales para no contaminar el agua de superficie o las aguas subterráneas.
- Los trabajadores de las guarderías infantiles o instituciones deben hacer buen uso de técnicas higiénicas de lavado de manos cuando pasan de niño en niño o de un paciente a otro.
- Las prácticas sexuales con preservativo pueden disminuir el riesgo de contraer o diseminar la giardiasis. Las personas que practican el sexo anal deben ser especialmente cuidadosas.
- Lavar y desinfectar verduras y frutas frescas antes de comerlas.
Epidemiología
Giardia lamblia es el protozoo que
con mayor frecuencia se encuentra en exámenes coproparasitoscópicos. La
prevalencia de esta enfermedad en humanos se encuentra en las regiones
tropicales y subtropicales (África, Asia y Sudamérica principalmente), donde es
frecuente la contaminación del agua o de los alimentos y debido a la materia
fecal. La infección ha sido encontrada con mayor frecuencia en niños,
homosexuales (por la práctica de anolinguo o felación), familias numerosas con
malos hábitos higiénicos, así como cualquier otra actividad que propicie la dispersión
fecal. También es muy frecuente en personas con bajo contenido de ácido en el
estomago (hipo- o aclorhidia), en quienes padecen pancreatitis crónica, han
sido sometidas a cirugías gástricas y en personas con sistema inmunitario deficiente.
Dentro los años 60 se
registro la enfermedad en los grandes países como Estados Unidos, Japón, Rusia
y Canadá. En 1983 en población rural de América Latina, se calculó que un 15%
de la población de estrato socioeconómico bajo se encontraba infectada. Para el
año 2009 se estimaba una frecuencia a nivel mundial de 200’000,000 de
individuos infectados, de los cuales 500,000 sufrían la enfermedad. En el mismo
2009 la frecuencia de la parasitosis en México fluctuaba del 2% al 29%
mostrando una prevalencia del 18.98% (mayoritariamente en infantes, siendo
aquellos de grupos rurales mas susceptibles que infantes de población urbana). Para
la misma fecha en México ya había 9 millones de personas parasitadas por Giardia
lamblia.
En un estudio
realizado en las superficies de cisternas de suministro de agua en E.U. y
Canadá, se encontró que el 81% tenían quistes de Giardia, adjudicándole que
la tercera parte de los casos es precisamente por contaminación del agua. La transmisión
de vía alimenticia se atribuye a la ingestión de alimentos crudos y carnes frías.
La contaminación por vía fecal se reporto como un 20% de transmisión.
Complemento
Referencias
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Citar como:
Contreras Muñíz Flor María; Carrillo Olivas Laura; Molina-Lugo Adriana I.; Salas Ramírez David; Escudero González Eduardo. 2013. Giardia lamblia. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, Instituto de Ciencias Biomédicas, Parasitología.
