Giardiasis ¿Qué es?

La Giardiasis, conocida también como Giardiosis, Lambliasis o Lambliosis; es una enfermedad de distribución geográfica cosmopolita, se ubica en intestino delgado y es frecuente en los niños que habitan lugares con deficiencia sanitaria, caracterizada por cuadros entérales agudos y crónicos, de intensidad variable, puede ocasionar síndrome de mal absorción, heces pastosas o diarreicas y deshidratación. Aunque en los adultos es asintomática generalmente, pero en los casos crónicos produce un retraso en el crecimiento y aprendizaje. El quiste es resistente a al tratamiento con cloro, por lo que se transmite por agua o alimentos contaminados con heces y por contacto interpersonal, principalmente entre los niños. La producción de diarrea y la mal absorción son el resultado de una interacción compleja entre el parasito y el hospedero, que depende de la respuesta inmune, cantidad y la cepa del parasito ingerido.

La susceptibilidad a la Giardiasis sin embargo, dependerá también de factores no inmunes. Por ejemplo, la leche materna destruye los trofozoítos de Giardia independientemente de la sIgA especifica por mecanismos como las sales biliares conjugadas, ácidos grasos insaturados o ácidos grasos libres. Así mismo los productos de la lipolisis presentes en los fluidos duodenales y del yeyuno son  también capaces de destruir a los trofozoítos de este género.

¿Quien lo causa?

Dentro del Phylum Sarcomastigophora, Clase Zoomastigophorea, Orden Diplomonadida en la Familia Hexamitidae se encuentra el parasito de género Giardia, responsable de ésta enfermedad. Posee flagelos como medios de locomoción presentando axostilo, dos núcleos y simetría bilateral. De acuerdo a su variación morfológica, posición de sus cuerpos mediales, su forma y la relación del disco suctor se divide en Giardia agilis cuando el huésped es anfibio, Giardia muris cuando se trata de roedores y aves y, Giardia lamblia siendo mamífero (perro, gato, ganado, hombres, etc). Se presenta de dos maneras: trofozoíto – visto en heces diarreicas- y el quiste – visto en heces más solidas –. 

Antecedentes

Anthon Van Leeuwenhoeck de Delphis en 1681 observó por primera vez un organismo que por su descripción, muy probablemente correspondía a Giardia lamblia examinando sus propias evacuaciones diarreicas, aunque Vilem Dusan Fedorovic Lambl en 1859 realizó la primer descripción compleja observado por casualidad en evacuaciones diarreicas de un niño con enteritis denominándolo Cercomonas intestinalis, al que posteriormente en 1881 denominó Lamblia intestinalis. En 1879, Gras describió un organismo de forma oval con cuatro flagelos que emergen de la parte anterior tanto en muestras humanas como de rata sugiriendo que el humano se infectaba al consumir alimentos almacenados en los graneros, contaminados por las heces de las ratas, organismos a los que llamó Dimorphus muris y posterioemente Megastoma entericum. Kunstler por su parte en 1882, encontró estructuras móviles en las heces de anfibios a las que denominó Giardia. Blanchard, en 1888, llamó a estos organismos Lamblia intestinalis y Stiles, en 1902, Lamblia duodenalis. Aunque en algunas publicaciones se le atribuye a Kofoid (1915) el nombre de Giardia lamblia

Morfología

El protozoo tiene dos fases o formas biológicas:

Trofozoito o forma vegetativa (forma invasiva) y quiste o forma de resistencia (forma infecciosa).

Trofozoito:

Tiene aspecto periforme, con un polo anterior redondeado y otro posterior afilado. Su tamaño es de 10 a 20µm de longitud. La cara anterior es cóncava y la posterior convexa. En la cara anterior se encuentra una estructura llamada axostilo, formado por un engrosamiento protoplasmático que divide al parásito en dos mitades y que funciona como esqueleto. Posee dos núcleos anteriores con cariosomas centrales muy visibles. Tiene un gran disco de succión que le permite adherirse al epitelio intestinal, 4 pares de flagelos cuya función es la motilidad y corpúsculos parabasales. No contiene citostoma, por lo que tiene que absorber los nutrientes mediante endocitosis.

Rara vez se les encuentra en las heces, y si lo hace, por ser extremadamente lábil, no sobrevive al medio ambiente.

Quiste: 

Es la forma resistente que sobrevive en el ambiente. Tienen una forma oval o elíptica con una gruesa pared quística que es la principal caracteristica de resistencia, su tamaño es de 8 a 13 µm, En el interior de su citoplasma presenta 4 núcleos generalmente (los quites madudos tienen 4, los inmaduros 2) pueden apreciarse los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y su citoplasma presenta refracción.

   Giardia lamblia.          a. Trofozoito,    b. Trofozoito visto de perfil,   c. Quiste,   d. Imágen microscópica del trofozoito. 

Ciclo de vida

El ciclo biológico de transmisión se inicia con la ingestión por el hombre de formas infectantes, quistes viables de Giardia lambia. Después de ingerir las formas quísticas infectantes sufren un proceso de desenquistamiento, iniciado por la acidez gastrica a un pH de 2. como el trofozoito es intolerante a cambios en el pH y solo tolera un rango de 6.4 a 7.4, el desenquistamiento se va a completar al nivel duodenal, en ese lugar emerge, a través de la pared quística, un trofozoito tetranucleado en proceso de división binaria que da lugar a dos trofozoitos binucleados.

Division binaria de Giardia lambia.
Imagen obtenida de: http://www.vet-uy.com

Cada trofozoito se multiplica de manera activa por medio de un proceso de división longitudinal, surgiendo un gran numero de elementos en poco tiempo, este proceso in vivo puede durar de 7 minutos a 5 horas, después de lo cual los parásitos se establecen en su hábitat, constituido por el epitelio en cepillo de los dos tercios superiores del intestino delgado, formado en parte por el duodeno y el yeyuno. Sin embargo los trofozoitos pueden llegarse a localizar en el intestino grueso y vesícula biliar.

Giardia en su hábitat se fija a la mucosa mediante su disco suctor e inicia su proceso de división binaria. Algunas de esas formas vegetativas por razones desconocidas, se desprenden del borde en cepillo, entrando de esta manera a la corriente fecal. Así comienza el enquistamiento en el intestino delgado, en donde sufre de retracción de sus flagelos y mas tarde se rodea de una pared quística, proceso que por lo regular ocurre en porciones bajas del íleon, no siendo necesario el colon para que se lleve a cabo el proceso. por ultimo los quistes son excretados con las heces para ser ingeridos por un nuevo huésped y así reiniciar su ciclo (Vázquez y Campos. 2009). 

Ciclo biológico de Giardia lamblia.

Mecanismos de patogenicidad  

El mecanismo patogénico específico no se conoce muy bien pero está en relación con obstrucción mecánica a la absorción de nutrientes, irritación directa, sinergismo de la giardia con la flora bacteriana intestinal e infiltración linfocitaria. La invasión de la mucosa y submucosa por el parásito es infrecuente. Otros mecanismos propuestos incluyen disrupción del borde en cepillo y procesos inmunopatológicos.

Giardia lamblia en biopsia duodenal.

• Impedimento mecanico a la absorción intestinal

En el intestino Giardia puede adherirse a la pared intestinal mediante una estructura que le permite penetrar un poco la mucosa (Romero, 1993). Este es el mecanismo de daño de la giardiasis ya que al adherirse firmemente a la pared intestinal genera una absorción deficiente de los nutrientes.

• Atrofia de vellosidades intestinales 

Los trofozoítos de Giardia se pueden encontrar sobre la superficie de las vellosidades intestinales, tanto de zonas inflamadas como de áreas macroscópicamente indemnes.

La atrofia de las vellosidades intestinales, sobre todo causada por una reducción en la altura de los enterocitos que la componen, está asociada con cambios en la composición linfocitaria intraepitelial y un incremento en la celularidad de la lámina propia.

•  Acortamiento y separación de las microvellosidades epiteliales

Giardia entre las vellosidades de la mucosa duodenal

Giardia se adhiere a las microvellosidades que coronan como un cepillo las células epiteliales.

Se han descrito cambios ultraestructurales como acortamiento y separación de las microvellosidades asociado a trastornos en la digestión.

Esto conduce a un incremento en la velocidad de recambio de las células epiteliales, proceso que se desarrolla desde las criptas. Como resultado, tiene lugar la repoblación de la superficie intestinal con células aún inmaduras que, al menos parcialmente, podrían ser incapaces de realizar sus funciones digestivas y absortivas.

• Aumento de la permeabilidad intestinal

Se observa también la secreción de moco como producto de la irritación que produce la presencia de los trofozoitos en la pared del epitelio intestinal.

Este moco se queda también en la superficie teniendo un doble obstrucción para la absorción y provocando además una reacción inflamatoria (Tay, 1993).

• Aumento del peristaltismo intestinal

La infección por Giardias de Jerbillos incrementa la contractilidad de la musculatura lisa gastrointestinal y acelera el tránsito por esa víscera.

Ese efecto podría contribuir a las manifestaciones clínicas de la giardiasis, de manera particular la diarrea, al propiciar la llegada de nutrientes no digeridos a los segmentos más alejados del tubo digestivo (Katerlaris y Farthing, 1992).

• Disminucion de la digestión y absorción de lípidos

Giardia lamblia infestando intestino de jerbo.

En los estudios in vitro, Giardia lamblia utiliza monosacaridos, predominantemente glucosa como fuente de energía, además de aminoácidos: arginina, alanina, aspartato y glutamina obtenidos del lumen intestinal, todos, aminoácidos importantes para el desarrollo adecuado del huésped, especialmente durante la infancia.

Este parásito es incapaz de sintetizar lípidos, entonces incorpora también para su crecimiento lípidos exógenos, obtenidos del huésped, colesterol y ácidos grasos esenciales (araquidónico y palmítico) (Thompson y Reynoldson, 1993).

• Sobrecrecimiento bacteriano

El papel protector de la microflora puede estar relacionado con la competencia por sustratos nutricionales, la competencia específica por sitios receptores en la mucosa intestinal, la producción de compuestos antimicrobianos y metabólicos que inhiben el crecimiento de microorganismos patógenos, y la amplificación de la respuesta inmune (Perez et al., 2001).

Las diferencias en la flora normal del huésped pudieran explicar parcialmente la capacidad del parásito para provocar cuadros clínicos variables en los hospederos (Singer y Nash, 2000; Torres et al., 2000).

• Evasión de mecanismos defensivos del hospedero

Ciertas alteraciones histoquímicas de la mucosa intestinal, debidas a la activación de los linfocitos T por la presencia de VSP (proteínas variantes de superficie).

Hay factores ligados a la virulencia, que depende en gran parte, por un lado, de las VSP expresadas por el parásito, mediadas por las proteasas intestinales, y por otro, por la secreción de una cistein-proteasa IgA1 por los trofozoítos que elimina la respuesta secretora local (IgA) del hospedado

Varios estudios aportan soporte adicional a la hipótesis de que linfocitos T CD8+ intraepiteliales están implicados en el mal funcionamiento intestinal que caracteriza a la giardiasis sintomática. Unos se refieren a un efecto lítico directo de estos linfocitos sobre los enterocitos de las vellosidades, otros argumentan a favor de un daño a las microvellosidades (Faubert, 2000; Muller y Von Allmen, 2005; Buret, 2005).

Investigaciones recientes han demostrado la presencia de sustancias citopáticas en los productos de excreción y secreción del parásito (Shant et al., 2002); dentro de las cuales se han identificado glicoproteínas (Kaur et al., 2001) proteinasas (Jimenez et al., 2000) y lectinas (Souza et al., 2001; Weiland et al., 2003), las que pueden causar daño directo sobre la mucosa intestinal.

Manifestaciones clínicas 

Las manifestaciones clínicas de la infección se presentan más comúnmente en niños que en adultos. Se estima que el periodo de incubación es de 1 a 2 semanas. Los síntomas incluyen diarrea, malestar, cefalea, flatulencia, heces fétidas, cólicos abdominales, nausea, vomito, anorexia y pérdida de peso. Las heces no contienen sangre, pus ni moco.

Se estima que de los adultos infectados un 5 a 15% serán portadores asintomáticos y del 35 a 50% mostraran varios síntomas de la enfermedad.

Los síntomas gastrointestinales se caracterizan por su larga duración. Frecuentemente, los pacientes han tenido síntomas por mas de una semana antes de acudir con el médico. Se ha observado pérdida de peso importante en individuos infectados durante brotes documentados. Las infeccionesd pueden resolverse espontaneamente en unos cuantos días, pero hay pacientes que continuan con síntomas prolongados cuando no son tratados, pueden presentarse periodos con patrones anormales de evacuaciones seguidos por constipación y posteriormente patrones normales (Cabello y Benavente, 2002)

Diagnóstico 

Generalmente se realiza mediante un estudio coproparasitoscopio en donde se observa la presencia de formas quísticas, para la observación de tropozoitos se realiza un aspirado o biopsia duodeno-yeyunal. El resultado de un solo estudio de materia fecal puede detectar el 60% de los casos positivos, esto debido a que el estudio se realiza  después de un largo periodo de haber sido obtenida la muestra, lo cual hace que la observación del trofozoito sea casi nula debido a la destrucción de estos. Para que el resultado sea mucho más confiable se recomienda que se realice un estudio de 3 a 6 muestras en un periodo de 10 días.

Los métodos de laboratorio no siempre confirman la presencia de giardiosis en infecciones leves, para esto se recomienda la utilización de in método más sensible como la detección antígeno de guardia (GSA65) en heces. Un resultado positivo indica la presencia de infección la ventaja de este método es que no presenta una reactividad cruzada con otras bacterias o levaduras intestinales. Para esta prueba se utilizan anticuerpos monoclonales o policlonales contra antígenos de quistes o tropozoitos para la realización del diagnóstico mediante ELISA o inmunoflorescencia. La detección del antígeno GSA65 es mucho más sensible que los métodos coproparasitoscopicos, con una sensibilidad del 98% y una especificidad cercana al 100%, sin embargo no deben descartarse los estudios de materia fecal para la búsqueda de parásitos.

En la siguiente tabla se muestra los diferentes enzimoinmunoensayos (EIA) comerciales para el diagnóstico de Giardia lamblia

Extraido de Giardia y Giardiosis de Alcaraz María 

Tratamiento

Históricamente esta parasitosis fue tratada con mercuriales, productos arsenicales y bismuto, pero la introducción de la quinacrina en la década de los 30 tuvo mayor eficacia con un 90%, lo que ayudo en el avance terapéutico, sin embargo los efectos secundarios que causaba este medicamento causo la suspensión en algunos países. La quinacrina no debe ser utilizada en pacientes con déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa debido a que puede ocasionar episodios de hemolisis. La dosis que debe ser ingerida es 100 mg cada 8 horas en adultos y 6 mg por kilogramo de peso corporal dsitribuido cada 8 horas en niños.

METRONIDAZOL

Dosis de 15 a 20 mg por día fraccionado en 3 dosis por un periodo de 7 dias.

Este fármaco puede ocasionar de manera ocasional, cefalea, nauseas, vértigo, diarrea, sabor metálico.

TINIDAZOL

Derivado imidazólico. Se emplea con una dosis de 30 a 50 mg diarios, administrado en dosis única o en 2 dias.

Se recomienda tomarlo después de la cena, en estudios in vitro ha demostrado que el tinidazol es más eficaz que el metronidazol pero el sabor amargo dificulta la administración en niños.

FURAZOLIDONA

Dosis empleada es 7 mg/kg/día, fraccionada en 3 dosis, durante 7 días, este fármaco es bien tolerado.

SECNIDAZOL

 Dosis de 30 mg/kg/día como dosis única.







Profilaxis: Cómo prevenir la Giardiasis?

La proflaxis se encamina hacia el manejo adecuado de las excretas con el fin de no ingerir materia fecal con quistes de G. lamblia, evitando así la parasitosis tomando las siguientes precauciones.

• Lavarse bien las manos después de haber usado el baño. 

• Evitar el consumo de agua sin tratar de fuentes, arroyos o lagos.

• Purifique el agua antes de tomarla. Ya sea hervirla, filtrarla o tratamiento con yodo.

• Lavar las y desinfectar verduras y frutas frescas antes de comerlas.

• Depositar adecuadamente las aguas residuales para no contaminar el agua de superficie o las aguas subterráneas.

• Los trabajadores de las guarderías infantiles o instituciones deben hacer buen uso de técnicas higiénicas de lavado de manos cuando pasan de niño en niño o de un paciente a otro.

• Las prácticas sexuales con preservativo pueden disminuir el riesgo de contraer o diseminar la giardiasis. Las personas que practican el sexo anal deben ser especialmente cuidadosas.

• Lavar y desinfectar verduras y frutas frescas antes de comerlas.

Epidemiología

Giardia lamblia es el protozoo que con mayor frecuencia se encuentra en exámenes coproparasitoscópicos. La prevalencia de esta enfermedad en humanos se encuentra en las regiones tropicales y subtropicales (África, Asia y Sudamérica principalmente), donde es frecuente la contaminación del agua o de los alimentos y debido a la materia fecal. La infección ha sido encontrada con mayor frecuencia en niños, homosexuales (por la práctica de anolinguo o felación), familias numerosas con malos hábitos higiénicos, así como cualquier otra actividad que propicie la dispersión fecal. También es muy frecuente en personas con bajo contenido de ácido en el estomago (hipo- o aclorhidia), en quienes padecen pancreatitis crónica, han sido sometidas a cirugías gástricas y en personas con sistema inmunitario deficiente.

Dentro los años 60 se registro la enfermedad en los grandes países como Estados Unidos, Japón, Rusia y Canadá. En 1983 en población rural de América Latina, se calculó que un 15% de la población de estrato socioeconómico bajo se encontraba infectada. Para el año 2009 se estimaba una frecuencia a nivel mundial de 200’000,000 de individuos infectados, de los cuales 500,000 sufrían la enfermedad. En el mismo 2009 la frecuencia de la parasitosis en México fluctuaba del 2% al 29% mostrando una prevalencia del 18.98% (mayoritariamente en infantes, siendo aquellos de grupos rurales mas susceptibles que infantes de población urbana). Para la misma fecha en México ya había 9 millones de personas parasitadas por Giardia lamblia.

En un estudio realizado en las superficies de cisternas de suministro de agua en E.U. y Canadá, se encontró que el 81% tenían quistes de Giardia, adjudicándole que la tercera parte de los casos es precisamente por contaminación del agua. La transmisión de vía alimenticia se atribuye a la ingestión de alimentos crudos y carnes frías. La contaminación por vía fecal se reporto como un 20% de transmisión.

Complemento

Giardiasis (propiedad de Armando Hasudungan)

Referencias

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Citar como:

Contreras Muñíz Flor María; Carrillo Olivas Laura; Molina-Lugo Adriana I.; Salas Ramírez David; Escudero González Eduardo. 2013. Giardia lamblia. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, Instituto de Ciencias Biomédicas, Parasitología.